高血压是全球仓卒的公共卫生关键问题。迫切需要新的药理学手段来对抗高血压和显现出的 2 型糖浆尿病 (T2D) 的增高。尽管几乎确定的高血压与神经中所的神经分子会忽略和雌激芝抵挡有关，但行政机关神经系统中所潜在的高血压促进有助于仍然难以确定。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表深入研究篇文章，他们深入研究了脑组织雌激芝瞬时传导、μ-特异性 (MOR) 和芝 CB 1特异性 (CB 1 R) 是否与高血压效用相关。
人会是 41 名带有可变高血压效用特征的中年非高血压成年人。高血压效用通过人会的体育锻炼习惯、身高指数和三兄弟效用因芝进行评估，都有父母亲高血压和 T2D。在高雌激芝正常血糖浆钳夹期间用[ 18 F]FDG举例来说脑组织营养，用[ 11 C]托芬太尼举例来说MORs,改用[ 18 F]FMPEP- d 2举例来说CB 1 Rs。
如何下定义三兄弟性高血压效用呢？深入研究者基于人会父母亲太重/高血压、2型糖浆尿病（T2D）的情况进行赋值，区间为0-4。
高高血压效用人群多个小脑组织（额颞叶、扣带皮层、神经递质，以及双侧的岛叶和壳核）的神经营养显著升高。可见，神经雌激芝抵挡在高血压此前就已发生。
正确性顶层系统性说明了，三兄弟性高血压效用与神经营养在多个小脑组织呈强相关。行政机关雌激芝抵挡和神经特异性瞬时的忽略可能导致食物摄取增高和身高增长。
三兄弟高血压效用对行政机关糖浆营养和μ-特异性可用性的负面影响。
该深入研究主要发现是，未来高血压效用很高的非高血压中年成年人在雌激芝刺激下的神经营养增高。此外，增高的三兄弟高血压效用(例如，父母亲高血压和T2D患病率)与降低μ-类和CB1特异性密度以及神经糖浆代谢忽略有关。在三个PET变量中所，脑组织营养与三兄弟高血压效用的不确定性强悍且最明确。
神经中所的分子会和代谢忽略也与个人高血压效用有关。以外的深入研究结果补充了此此前在出头高血压人会中所报道的结果，表明神经雌激芝瞬时和MOR和CB1R神经传递的忽略可能会增高身高的效用。
这些结果表明，促进高血压的遗传有助于可能其余部分是通过神经中所的雌激芝、抗抑郁药和内源性芝信息系统介导的。
原文应是
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
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