凋亡的特征是该组织结构设计和机能的减少，这可以通过细胞内凋亡的发展来解释。但是，对凋亡的溃疡转成肝脏中会特定遗传基因重排仍相去甚远。本研究转成果分析了人溃疡转成肝脏原代人才培养的增殖是否会负面影响细胞内凋亡和该组织退化有关的不同细胞内机能。
收集5个同龄遗传物质的人溃疡转成肝脏开展人才培养，直至细胞内凋亡。通过考虑到细胞内个数，凋亡，p16和p21 mRNA水平，H2Ax酪氨酸，细胞内活力以及凋亡无关的β-半乳糖苷酶着色来分析细胞内的凋亡。通过分析NF-κB的细胞内因子表皮和核子二分来分析发炎水平。使用胶原蛋白气相拉长测定法分析胶原蛋白塑造。使用免疫荧光和共相关联显微镜考虑到细胞内骨架蛋白的出新发点改变。使用相加样本t鉴定或Wilcoxon相加相加秩和鉴定，开展数据分析以鉴定同一遗传物质在后期传代和中会期传代两者之间的改变。
结果发现，中会期传代细胞内表现出新与细胞内凋亡无关的改变，包括细胞内个数提高，凋亡减低，SA-βgal着色，酪氨酸的H2Ax以及p16和p21 mRNA水平提高。中会期传代细胞内显示胶原蛋白拉长减低，并且细胞内骨架蛋白线粒体和菲利蛋白两者之间的共出新发点降低。不可或缺的是，中会期传代细胞内没有炎性细胞内因子表皮的改变和NF-κB的抑制。
细胞内骨架的改变和凋亡的抑制得出新结论凋亡的溃疡转成肝脏的结构设计和机能的后期修饰，而这些修饰与发炎性遗传基因的取得不无关。需要进一步的研究转成果来阐明牙周膜凋亡操作过程中会不同阶段的改变。
注解应是：
Jassir Páez，Uncoupled inflammatory, proliferative, and cytoskeletal responses in senescent human gingival fibroblasts. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12727
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